microbik.ru
  1 ... 7 8 9 10 11
^

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ


В настоящее время отмечается изменение этиологической структуры инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ) у новорожденных. Ведущее место начинает занимать так называемая оппортунистическая флора, к которой относятся и хламидии. Увеличение распространенности хламидийной инфекции (ХИ) у новорожденных связано с ростом ХИ урогенитального тракта у женщин. Так, по данным ВОЗ за 1986 г. 40—60 % детей, родившихся у женщин с хламидиозом, инфицируются и у большинства из них развиваются ИВЗ в неонатальном или грудном возрасте. Это определяет необходимость накопления знаний об особенностях клинических проявлений данной инфекции и подходов к терапии новорожденных, особенно недоношенных детей, которые в силу своих анатомо-физиологических особенностей в большей мере подвержены ИВЗ и тяжелее их переносят.

Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Подобно вирусам, они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными существовать на неживых бактериологических средах, однако отличаются от вирусов наличием как РНК, так и ДНК в своем геноме, а также строением стенки, которая по своему составу соответствует бактериальной.

Существуют два вида рода Chlamydiaceae:

  1. Chlamydia psitacci, паразитирующие в клетках организма птиц и животных и вызывающие у них пситаккоз (орнитоз);

  2. Chlamydia trachomatis, патогенные для человека, которые могут существовать в любых клетках, их излюбленная локализация — эпителиальная ткань; в крови они паразитируют в полиморфноядерных лейкоцитах, при массивной инвазии могут быть поражены и эритроциты, что наблюдается при генерализации процесса.

Существуют различные серотипы Chlamydiae trachomatis. Так, антигенные типы от Е до К вызывают генитальный хламидиоз и респираторные конъюнктивальные поражения у новорожденных, от Л-1 до Л-3 — паховый лимфогранулематоз (болезнь Никола — Фавра).

Хламидии имеют характерный цикл развития, состоящий из двух фаз: вне- и внутриклеточной. Инфекционная форма хламидии — элементарные тельца — проникают в организм человека через цилиндрический или переходный эпителий, заполняя его клетки. Попав в клетку, инфекционная форма превращается в вегетативную — ретикулярные тельца или тельца Провачека — и бинарно делятся 8—12 раз. Дочерние ретикулярные тельца через 36—48 ч после инфицирования превращаются в элементарные, т. е. в инфекционную форму нового поколения. Цикл завершается разрывом и гибелью клетки хозяина и высвобождением новых телец. На основании такого уникального цикла эти микроорганизмы наряду с риккетсиями выделены в отдельный класс облигатных внутриклеточных паразитов, и именно этим во многом определяются их инфекционные свойства. Считается, что хламидии в процессе своего развития выделяют в цитоплазму хозяина токсины и ферменты, хотя вирулентность их относительно низка.

Хламидии также вызывают иммунопатологический процесс, который имеет патогенетическое значение при этой инфекции, особенно у недоношенных детей.

Основным и существенным фактором риска реализации ХИ у новорожденных является хламидиоз мочеполовых органов у беременной женщины в стадии обострения. Клинически это состояние чаще всего характеризуется развитием острого хориоамнионита, кольпита, появлением патологических выделений из влагалища и обычно возникает в III триместре беременности. Это связано, возможно, с изменением нейроиммуно-эндокринного фона беременной в данный период, что провоцирует обострение воспалительного процесса.

Возраст женщины, число предыдущих беременностей и родов, а также образовательный уровень и социальный статус в данной ситуации существенного значения не имеют. В гинекологическом анамнезе у этих женщин часто отмечаются кольпиты, сальпингоофориты, бесплодие вследствие слипчивого процесса в трубах, невынашивание беременности, хронический пиелонефрит. Однако в ряде случаев развитие хориоамнионита в родах может быть первым и единственным ярким признаком ХИ у женщины. Вот почему женщины с подобными факторами в анамнезе являются группой риска по наличию у них ХИ. Инфицированность хламидиями у таких женщин достигает 70 %, хотя инфекция в родах реализовалась только у 14 % из них. Дети, рожденные этими женщинами, инфицируются в 63,6 % случаев, и все они в неонатальном периоде переносят ХИ. Инфицирование в этом случае происходит интранатально контактным путем или при аспирации содержимого родовых путей.
^

Клиническая картина ХИ у недоношенных

новорожденных детей


Одной из наиболее часто встречающихся форм ХИ у новорожденных является конъюнктивит, частота которого, по данным ВОЗ, составляет 14 на 1000 новорожденных. Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается после 4-го дня жизни. Отмечается диффузная гиперемия конъюнктивы, особенно в хрящевом отделе, без перехода на роговицу. Наиболее частыми и патогномоничными симптомами являются склеивание век после сна, псевдомембранозные образования. В отличие от конъюнктивитов, вызванных другой бактериальной флорой, не отмечается обильного гнойного отделяемого. Хламидийный конъюнктивит продолжается около 3—4 недель и не вызывает ухудшения зрения. Хламидии могут быть причиной вспышек конъюнктивитов в отделении интенсивной терапии. Необходимо отметить, что в последние годы число хламидийных конъюнктивитов уменьшилось при возрастании частоты других нозологий, что может быть связано с изменением биологии микроорганизма, определяющей его преимущественную тропность.

У новорожденных описаны хламидийные хориоменингиты, средние отиты, назофарингиты, миокардиты. В настоящее время чаще стали встречаться пневмонии хламидийной этиологии: 8—10 на 1000 новорожденных, по данным ВОЗ за 1987 г. Респираторное поражение является результатом прямого действия хламидии на легочную ткань. У новорожденных хламидийная пневмония развивается вследствие прямого контакта с микроорганизмами во время родов при остром хламидиозе гениталий у матери.

Дети, заболевшие хламидийной пневмонией, часто рождаются с оценкой по шкале Апгар менее 6 баллов, в раннем неонатальном периоде почти у всех детей отмечается синдром дыхательных расстройств (СДР) различной степени тяжести, причем около 30 % из них нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. У большинства детей с рождения или в первые сутки жизни выявляется гепатоспленомегалия, у 50% — отечный синдром II—III степени. Первоначальная убыль массы тела более чем на 10 % наблюдается у 46,4 % детей, морфофункциональная незрелость к сроку гестации — у 33 %. У всех заболевших детей с первых дней жизни в мазках соскобов из верхних дыхательных путей и в легочных аспиратах определяется хламидийный антиген на 3—4 + с большим количеством элементарных телец.

В отличие от детей более старшего возраста у недоношенных ХИ протекает на фоне тяжелого токсикоза. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями недоношенного ребенка, со значительным изменением его реактивности под влиянием инфекции. Острота проявления инфекционного токсикоза наблюдается преимущественно на 5—7-й день жизни, что сочетается с определением хламидийного антигена в крови. Отмечаются бледность и “мраморный” рисунок кожи, угнетение функционального состояния ЦНС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже — кратковременная мелкоточечная сыпь.

Яркие патогномоничные особенности легочного процесса при ХИ у недоношенных новорожденных детей в сравнении с детьми более старшего возраста не выявляются, но отмечается диссоциация между выраженностью одышки и относительно скудными физикальными и рентгенологическими данными. Аускультативно дыхание может быть пуэрильным или несколько ослабленным, прослушиваются рассеянные, непостоянные хрипы. На рентгенограмме легких определяются участки обогащения сосудистого рисунка и понижение пневмотизации легочных полей, обычно больше справа. В ряде случаев отмечается заинтересованность междолевой плевры. В остром периоде заболевания выявляется перегрузка правых отделов сердца, обусловленная воспалительным процессом в легких. На 2—3-й неделе заболевания присоединяется кашель — приступообразный, влажный, с отхождением тягучей мокроты. Однако, чем ребенок менее зрелый, тем реже возникает у него истинный кашель, чаще — его эквиваленты в виде поперхивания, большого количества слизи в верхних дыхательных путях. В гемограмме в остром периоде болезни у большинства детей выявляются значительный лейкоцитоз — до (17—23) -10 г/л со сдвигом формулы крови влево до миелоцитов, повышение уровня С-реактивного белка. Отмечается гиперкапния (рС02 более 50 мм рт.ст.) и гипоксемия (р02 менее 60 мм рт.ст.), которые сохраняются длительно и сопровождаются серо-цианотичным цветом кожи. Стойкой эозинофилии, являющейся одним из характерных признаков ХИ у детей более старшего возраста, у большинства недоношенных не отмечается. Однако у некоторых детей в первом анализе крови до 10-го дня жизни возможно увеличение содержания эозинофилов более 6 %.

Пневмония носит интерстициальный характер, что, по-видимому, объясняется биологией возбудителя и его близостью к вирусам.

У выздоравливающих изменения на рентгенограммах, показатели кислотно-основного состояния (КОС) и гемограммы отстают от нормализации клинической картины. Острое начало пневмонии в дальнейшем принимает торпидный характер. Заболевание у недоношенных детей в большинстве случаев протекает тяжело, хотя встречаются формы и со среднетяжелым течением без выраженного токсикоза. Длительность заболевания составляет 18—36 дней.•

У '/з детей наблюдается сочетание ХИ с другой флорой (Staphylococcus, Citrobacter, Klebsiel1а), что определяется особенностью иммунитета при этом заболевании и значительно утяжеляет течение и исход процесса. Статистических данных о летальности при ХИ среди новорожденных и детей грудного возраста в литературе мы не нашли. Однако отмечается, и это совпадает с нашими наблюдениями, высокая летальность среди детей с иммунодефицитным состоянием и реализацией ХИ в виде пневмонии, хориоменингита или миокардита.

Нарушение иммунных взаимоотношений, наблюдаемое при хламидийных пневмониях у недоношенных новорожденных детей, определяет клиническое состояние ребенка. Так, уже в первые дни жизни новорожденного, инфицированного хламидиями, на фоне развития СДР отмечается угнетение становления Т-клеточной системы и иммунологический ответ организма проявляется только в повышении количества В-клеток, т. е. в инициации гуморальной функции. Длительное сохранение иммунодепрессии Т-клеточного звена иммунитета служит моментом, предрасполагающим к присоединению другой флоры и генерализации процесса. Кроме того, у недоношенных детей, больных хламидийной пневмонией, наблюдается нарушение в системе интерферона, которое характеризуется снижением способности лимфоцитов к образованию интерферона при незначительном увеличении интерфероновой реакции лейкоцитов. Результаты фундаментальных исследований по изучению роли хламидий в иммунодепрессии позволяют предположить их непосредственное действие на систему интерферона, в то время как при бактериальных пневмониях первичным является нарушение иммунных взаимоотношений, которые приводят к изменению интерферона как одного из звеньев общей неспецифической резистентности организма.

Подобные иммунологические сдвиги и первичность нарушения системы интерферона при хламидийной пневмонии обосновывают применение методов специфической иммунокоррекции индукторами интерферона.


<< предыдущая страница   следующая страница >>