microbik.ru
  1 ... 18 19 20 21

Источник образования новых хрусталиковых волокон. (ответ - Внутренняя поверхность передней капсулы хрусталика покрыта одним слоем кубических, полигональных клеток эпителия, задняя капсула эпителия не имеет. К области экватора клетки эпителия передней капсулы постепенно становятся выше, по форме приближаются к цилиндрическим, вытягиваются в длину и дают начало хрусталиковым волокнам, которые направляются по меридианам к заднему полюсу.)

  • Какие профессиональные, физические, химические факторы могут привести к развитию катаракты. (ответ - Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие. Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

    Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки. После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки — так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

    При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

    Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

    Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

    Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

    Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

    Катаракта при отравлениях. В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией — мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

    Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями — через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

    Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, — это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

    Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активнодействующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.)

    1. Признаки перезрелой катаракты, возможные осложнения. (ответ - Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Ее называют также молочной или морганиевой катарактой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития катаракты (G. В. Morgagni). Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро. В литературе можно найти описание дальнейших изменений клинического состояния хрусталика в том случае, если операция не была произведена. После рассасывания мутной жидкости на какой-то промежуток времени зрение улучшается, а затем ядро размягчается, рассасывается и остается только сморщенная сумка хрусталика. При этом пациент проходит через многие годы слепоты.

    При перезрелой катаракте существует опасность развития тяжелых осложнений. При рассасывании большого количества белковых масс возникает выраженная фагоцитарная реакция. Макрофаги и белковые молекулы забивают естественные пути оттока жидкости, в результате чего развивается факогенная (факолитическая) глаукома.

    Перезрелая молочная катаракта может осложниться разрывом капсулы хрусталика и выходом белкового детрита в полость глаза. Вслед за этим развивается факолитический иридоциклит.

    При развитии отмеченных осложнений перезрелой катаракты необходимо срочно произвести удаление хрусталика.)

    Какие Вы знаете препараты, задерживающие развитие катаракты? (ответ – Тауфон 4%, Офтан Катахром, Вита Иодурол, Витафакол, Каталин, Квинакс.)

    «ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ОГРАНА ЗРЕНИЯ, ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ».


    1. 1. Кому дается I группа инвалидности по зрению?

    2. 2. Классификация диабетической ретинопатии.

    3. 3. Клиническая картина диабетической ретинопатии.

    4. 4. Лечение диабетической ретинопатии.

    5. 5. Осложнения диабетической ретинопатии.

    6. 6. Задний отрезок глаза при токсоплазмозе. Прогноз заболевания.

    7. 7. Клиническое проявление отечного экзофтальма.



    Список экзаменационных вопросов по теме занятия:

    1. Кому дается I группа инвалидности по зрению? (ответ – при ограничении жизнедеятельности, обусловленной полной или практической слепотой. Инвалидность – это социальная недостаточность вследствие нарушения здоровья со стойким расстройством функций организма, приводящего к ограничению жизнедеятельности и необходимости социальной защиты.

    Инвалид – это лицо, имеющее нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению жизнедеятельности или вызывающее необходимость его социальной защиты. )

    1. Классификация диабетической ретинопатии. ( ответ -

    I. Препролиферативная форма.

    а) васкулярная фаза;

    б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);

    в) геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.

    II. Пролиферативная форма.

    а) с неоваскуляризацией;

    б) с глиозом I, II, III, IV стадии;

    в) с тракционной отслойкой сетчатки

    Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.)


    1. Клиническая картина диабетической ретинопатии. (ответ - Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен - флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров.

    Экссудативная фаза диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином "интраретинальная микроангиопатия". В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

    Геморрагическая фаза чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии, говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани. В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

    I степень - участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;

    II степень - глиоз диска зрительного нерва;

    III степень - глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;

    IV степень - циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

    Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.)

    1. Лечение диабетической ретинопатии. (ответ - В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Наиболее целесообразно длительное назначение ангиопротекторов (доксиум, диваскан, предиан).

    Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

    При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией)

    1. Осложнения диабетической ретинопатии. (ответ - Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома - наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.

    При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.

    Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.

    В менее тяжёлых случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.

    Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.)

    1. Задний отрезок глаза при токсоплазмозе. Прогноз заболевания. (ответ – для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением большого количества пигмента, преимущественно по краям очага. На фоне очага могут быть видны сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи. Сосуды хориоидеи сильно изменены, склерозированы. В ряде случаев при токсоплазмозе может быть единственный хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, но нередко рядом с ним на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги. В случае рецидива болезни наряду со старыми появляются свежие очаги. Возможно возникновение экссудативной реакции в стекловидное тело. Папиллит (воспаление головки зрительного нерва) чаще носит вторичный характер. Прогноз заболевания: У пациентов с хорошим иммуногенезом ретинит проходит в течение 1-4 месяцев. Помутнения в стекловидном теле постепенно рассасываются. Воспалительный фокус превращается в демаркационный атрофический рубец с границами гиперпигментации. Отсутствие признаков переднего увеита является критерием излеченности заднего сегмента глаза. После первой атаки риск развития рецидива в течение 3 лет составляет 50%. Слепота при токсоплазмозе развивается в следующих случаях: при прямом поражении макулярной области, папилломакулярного пучка, головки зрительного нерва и большого числа кровеносных сосудов, либо при непрямом поражении, когда образуется складчатость в макулярной области и происходит отслойка сетчатки. )

    2. Клиническое проявление отечного экзофтальма. (ответ – патологический процесс начинается с преходящего отека периорбитальной ткани. Компенсированная стадия заболевания характеризуется появлением частичного интермиттирующего птоза – утром верхнее веко опущено, к вечеру приобретает нормальное положение, наблюдается слабовыраженный тремор закрытых век. По мере прогрессирования процесса появляется ретракция верхнего века и резкое углубление верхней пальпебральной складки. Экзофтальм небольшой, выстояние глаз по сравнению с нормой не превышает 4-5 мм. Репозиция глазного яблока умеренно затруднена. Появляется диплопия, чаще при взгляде кверху, утолщение нижнего века. Субкомпенсированная стадия. Ограничение подвижности глазного яблока по двум меридианам, увеличивается выраженност диплопии, которая становится постоянной. Экзофтальм увеличивается до 25-27 мм. Репозиция глазного яблока резко затруднена. Верхнее и нижнее веки утолщены и напряжены. Смыкание глазной щели невозможно. Отек орбитальной ткани приводит к сдавлению цилиарных нервов, вследствие чего нарушается чувствительность роговицы. При декомпенсированном процессе экзофтальм увеличивается до 27-30 мм, наступает полная офтальмоплегия и стойкая диплопия. Репозиция глазного яблока невозможна. Появление эрозии роговицы, краевые инфильтраты, язва роговицы. Возможна последующая её перфорация. Повышенное давление в эписклеральных венах приводит к возникновению внутриглазной гипертензии. Присоединяется глаукоматозный процесс. У 10% больных развивается застойный ДЗН.)








  • << предыдущая страница