microbik.ru
1

Библиотека сайта – «Все о голодании в домашних условиях» -

http://golodanie-da.ru


Антигипертензивный и другие эффекты разгрузочно-диетической терапии у больных с артериальной гипертензией и ожирением

Н.Г. Ахаладзе, Л.М. Ена, И.О. Лизун

Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: артериальная гипертензия, ожирение, разгрузочно-диетическая терапия
Игнорирование общих принципов лечения артериальной гипертензии (АГ), рекомендованных ВОЗ, среди которых одно из первых мест занимает выявление и устранение обратимых факторов риска (уменьшение массы тела (МТ), ограничение употребления алкоголя, поваренной соли и жиров) часто делает медикаментозную антигипертензивную терапию малоэффективной [1, 19, 20, 23, 27, 32, 38].
Возможность немедикаментозного лечения АГ путем оптимизации питания и коррекции МТ с точки зрения доказательной медицины подтверждена в многочисленных исследованиях: Фремингемском, INTERSALT, TOMHS, TAJM, Scottish Heart Health Study, TOPH-I, TOPH-II Health Professional Follow-up-Study, Hypertension Control Program, DASH. Поскольку существует мнение о том, что можно ограничить проводимую терапию лишь немедикаментозными мероприятиями, среди десяти основных правил лечения АГ, перечисленных N. Kaplan (1998), одно из первых посвящено решению вопроса о целесообразности применения медикаментозной терапии [24]. Снижение МТ у больных с АГ и ожирением, по мнению K. Masuo и соавторов [29], необходимо рассматривать как неотъемлемую часть любой медикаментозной антигипертензивной программы.
В популяционных исследованиях корреляционная зависимость между уровнем артериального давления (АД) и МТ прослеживается как в поперечных, так и в лонгитудинальных наблюдениях [37, 39]. Причем у детей и подростков эта связь была более выраженной. J. Staessen и соавторы [37], ссылаясь на результаты многочисленных исследований, отмечают, что уменьшение МТ приводит к снижению уровня АД не только у больных с АГ, но и у лиц с нормальными величинами АД. Метаанализ показал, что снижение МТ на 1 кг приводило к снижению систолического и диастолического АД соответственно на 1,2 и 1,0 мм рт. ст. АД у больных с избыточной МТ в большинстве случаев снижалось до достижения нормального веса. Хотя уменьшение потребления соли в период применения гипокалорийных диет может усиливать антигипертензивный эффект, в данном случае, по мнению исследователей, более важную роль играет снижение симпатического тонуса и активности ренина плазмы.
Проведенные в Балтиморе лонгитудинальные исследования Trials of Hypertension Prevention [19], посвященные изучению долговременных эффектов снижения МТ и уменьшения потребления соли у больных с АГ, показали, что через 7 лет у пациентов, у которых регистрировали уменьшение МТ, распространенность АГ составляла всего 18,9 %, тогда как в контрольной группе – 40,5 %. В группе пациентов, которые потребляли меньшее количество соли, этот показатель составил 22,4 %, в контрольной группе – 32,9 %. Проведенный регрессионный анализ, учитывающий возраст, пол, расовую принадлежность, физическую активность, потребление алкоголя, уровень образования, МТ, величину систолического АД, экскрецию натрия с мочой, показал, что в течение 7 лет риск развития АГ у пациентов, у которых МТ снижалась, уменьшился на 77 %, у лиц, которые потребляли меньше соли, – на 35 %. Авторы пришли к выводу, что в ряду превентивных мер предупреждения АГ снижение МТ является приоритетным.
Установлена сильная корреляционная зависимость между уменьшением МТ в результате кратковременного (2–5 нед) применения калорийно ограниченных диет и снижением уровня АД (r=0,62, P<0,01) [8]: параллельно со снижением МТ уменьшается уровень АД, более существенно у лиц с высокими исходными величинами АД [33].
По мнению Н. Eliahou и соавторов [12], причинно-следственные связи между величиной АД и МТ выстраиваются в следующую цепочку:

очень низкокалорийная диета – усиленный метаболизм глюкозы – снижение концентрации инсулина в плазме – изменение концентрации норэпинефрина – изменение деятельности симпатической нервной системы.
Исследователи полагают, что использование очень низкокалорийных диет помогает разорвать порочный круг тяжелой гипертензии, которая не поддается медикаментозному лечению.
Наиболее аргументированным является предположение, что снижение АД в условиях “острого” ограничения калорийности потребляемой пищи представляет собой комбинированный эффект индуцируемого голоданием натрийуреза (так называемый “натрийурез голодания”) [10] и снижения активности симпатической нервной системы [10, 12, 37]. При этом повышение натрийуреза является сложным по механизму эффектом голодания – снижение реабсорбции прямым путем, связанным с уменьшением уровня инсулина, и непрямой эффект, связанный с кетонемией, кетоурией и снижением симпатического тонуса [2]. Среди других механизмов выделяют снижение чувствительности к альдостерону, повышение уровня глюкагона и снижение уровня инсулина [25, 34].
R. Singh и соавторы [36], исследовав эффекты снижения МТ у больных с АГ и ожирением, пришли к выводу, что снижение МТ является следствием уменьшения потребления соли и уменьшения симпатической активности. Уменьшение МТ на 12 кг вызывало снижение величины АД на 21/13 мм рт. ст.
При соблюдении низкокалорийной и низкоуглеводной диеты удается быстро (в течение 48 ч) достичь снижения уровня АД [14]. В исследованиях S. Kolb и D. Sailer [26] показано, что при применении в течение 14 сут низкокалорийных диет у больных с ожирением и АГ наблюдают не только снижение повышенных величин АД и уменьшение избыточной МТ, но и снижение уровня общего холестерина в крови на 12 %, уровня триглицеридов – на 25 %.
В то же время у женщин с АГ и сопутствующим ожирением в результате кратковременного (2–5 нед) применения калорийно ограниченных диет на фоне достоверного снижения уровня АД, который тесно коррелировал с уменьшением МТ (r=0,62, P<0,01), не наблюдали существенных изменений уровней холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и глюкозы в крови [8].
При назначении низкокалорийных диет (800 ккал/сут) в течение 2 нед S. Sasaki и соавторы [35] отмечали улучшение эндотелийзависимой вазодилатации, обусловленное усилением продукции оксида азота (NO).
Среди низкокалорийных диет (150–300 ккал/сут) используют и так называемое “соковое голодание” (juice fasting). К концу такого курса голодания (8 сут), примененного R. Huber и соавторами [22] у практически здоровых лиц, было зарегистрировано снижение количества свободного холестерина на 11 %, фосфолипидов – на 14 %, apoAI – на 9 %, apoAII – на 11 %, инсулина – на 42 %. Уровень неэстерифицированных жирных кислот возрос на 535 %. Через 1 нед после окончания курса все параметры вернулись к исходному уровню.
Большое количество исследований посвящено изучению использования калорийно ограниченных рационов как фона, на котором легче и эффективнее реализуется антигипертензивное действие лекарственных средств. В этом отношении особый интерес представляет такая форма калорийно ограниченных рационов, как лечебное голодание или разгрузочно-диетическая терапия (РДТ). У больных с АГ в процессе проведения курса РДТ наблюдают выраженный антигипертензивный эффект, однако не до конца изучены механизмы воздействия РДТ при этой патологии и недостаточно обоснована ее патогенетическая целесообразность.
Экспериментальные исследования S. Fitzgerald и соавторов [14], в которых изучали влияние голодания у крыс с первичной гипертензией, показали, что снижение уровня систолического АД не связано со снижением уровня натрия. Авторы считают, что антигипертензивный эффект, возможно, частично связан с улучшением экскреторной функции почек.
Сложившееся мнение о том, что при голодании уровень АД эффективно снижается за счет уменьшения МТ, было опровержено в исследованиях P. Ernsberger, D. Nelson [13]. По данным этих исследователей, у крыс с избыточной МТ, находящихся на неполном голодании, уровень АД снижался практически сразу, однако затем стабилизировался, несмотря на продолжающееся уменьшение МТ. В течение 2 сут после возобновления питания антигипертензивный эффект голодания исчезал. В дальнейшем изменение МТ больше не коррелировало с изменениями уровня АД. Авторы считают, что антигипертензивный эффект лечебного голодания связан не столько со снижением МТ, а и с так называемым состоянием питания организма (питание, голодание, возобновление питания).
Подробное физиолого-биохимическое исследование воздействия лечебного голодания на организм провели А.Н. Кокосов и соавторы (1999) [2]. Им удалось выделить те физиологически “выгодные” изменения в организме, которые позволяют использовать дозированное голодание при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и, в первую очередь, с гипертонической болезнью (ГБ). Так, на стадии пищевого возбуждения (1–3 сут) симпатоадреналовая система посредством медиаторов адреналина и норадреналина мобилизует резерв “первого звена” – легкодоступные углеводы в виде гликогена. При этом катехоламины не только мобилизуют внутренние резервы, но и приводят к усиленным тратам, повышается основной обмен. Во время II стадии (нарастающего кетоацидоза) начинается активная мобилизация жировых депо организма, сопровождающаяся транзиторной холестеринемией. При снижении уровня адреналина и норадреналина возрастает концентрация кортикостероидных гормонов – кортизола, гидрокортизона, альдостерона. На фоне этого происходит снижение основного обмена (до 30–50 % от исходного), уменьшается сердечный выброс и частота сокращений сердца. С началом активного использования кетоновых тел (стадия компенсированного кетоацидоза) наступает относительная стабилизация метаболизма. Наступает так называемый “кетоацидотический криз”, который клинически проявляется улучшением самочувствия, уменьшением чувства слабости. В это время в результате глюконеогенеза (из кетоновых тел и глюкогенных аминокислот) повышается уровень глюкозы в крови. Наряду с уменьшением гипертриглицеридемии и холестеринемии возрастает активность ферментов переаминирования – АлАТ и АсАТ. 70–90 % общего расхода энергии обеспечивается за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел. При полном голодании в течение 14–20 сут практически не используются белки организма.
Весь этот сложный биохимический механизм перестройки метаболизма на эндогенное питание за счет преимущественного использования жировых субстратов (триглицеридов, холестерина) и продуктов их окисления (кетоновых тел) создает условия для создания своеобразного “физиологического покоя”. При этом, в наиболее благоприятных условиях находятся сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы. На фоне укорочения систолы и удлинения диастолы снижаются ударный и минутный объемы крови, уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов(ОПСС). В почках уменьшается образование конечных продуктов белкового катаболизма, что приводит к уменьшению фильтрации и снижению суточного диуреза. Использование экстрацеллюлярной жидкости не приводит к снижению объема плазмы крови. Все это в конечном итоге приводит к снижению уровня АД.
Механизмы связи между “острой” гипотензивной реакцией и отрицательным калорийным балансом во многом неясны. B. Andersson и соавторы [9] полагают, что антигипертензивный эффект (систолическое АД снизилось со 158 до 146 мм рт. ст., P<0,01) краткосрочного (в течение 48 ч) голодания не связан со снижением симпатической активности.
В клинических исследованиях В.А. Яковлева и соавторов [7] показано, что в конце курса лечебного голодания в течение 18 сут у больных с ГБ II стадии уровень АД снижался в основном за счет уменьшения минутного объема кровообращения. При этом по данным рентгенокардиометрии отмечено уменьшение размеров сердца, работы и мощности левого желудочка. Примечательно, что снижение уровня АД, уменьшение сократительной способности миокарда сопровождалось повышением некоторых прессорных гуморальных факторов: активности ренина плазмы, альдостерона и кортизола. Авторы предполагают, что их прессорная активность может перекрываться депрессорным действием других регуляторных систем. Одним из возможных механизмов, по их мнению, может быть снижение основного обмена, что, в свою очередь, ведет к снижению активности центральных механизмов регуляции гемодинамики, уменьшению симпатических влияний на миокард и гладкомышечные клетки резистивных сосудов. Снижение концентрации внутриклеточного кальция и кальция в сыворотке крови, отмеченное в конце курса РДТ, также могло приводить к снижению контрактильной способности миокарда. В качестве критерия необходимости окончания РДТ исследователи предлагают использовать показатели ритмокардиографии при активной ортостатической пробе. Так, на 18–21-й день РДТ у больных отмечено качественное ухудшение вегетативной регуляции в обеспечении ортостатических нагрузок.
В работе С.А. Муравьева и соавторов [4] показано, что в результате полного “влажного” голодания в течение 15 сут у больных с ГБ при достоверном снижении уровня АД со 168/104 до 122/83 мм рт. ст. существенно улучшается диастолическая функция левого желудочка. Также отмечено, что диастолический резерв левого желудочка, определяемый по стресс-эхокардиографии с изометрической нагрузкой, сохраняется в течение 3 мес. При этом активация перекисного окисления липидов на фоне истощения запасов альфа-токоферола в мембранах нейтрофилов, по мнению авторов, диктует необходимость применения антиоксидантов в восстановительный период РДТ.
П.П. Кузив и соавторы [3], изучая влияние лечебного голодания в течение 14–24 сут на сердечно-сосудистую систему у больных с ГБ, показали, что изменения центральной гемодинамики в процессе РДТ происходят дифференцированно, в зависимости от гемодинамических механизмов повышения уровня АД. Так, у пациентов с увеличенным сердечным выбросом нормализация АД сопровождалась достоверным уменьшением сердечного индекса на 29 %, при этом ударный индекс имел тенденцию к уменьшению (на 10 %), ЧСС достоверно уменьшалась на 21 %. У больных с исходно высоким ОПСС и неизменным сердечным индексом в конце курса РДТ снижение уровня АД происходило за счет достоверного уменьшения ЧСС (на 18 %) и ОПСС (на 22 %). Сердечный индекс при этом не изменялся. Под влиянием РДТ положительно изменялись показатели кардиогемодинамики. У больных с сохраненной фракцией выброса улучшалась диастолическая функция левого желудочка, снижалось повышенное до РДТ среднединамическое давление в легочной артерии. Улучшение релаксации миокарда в процессе РДТ может быть обусловлено, по мнению авторов, повышением тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Интерес представляет факт уменьшения массы гипертрофированного миокарда у 20 больных с ГБ, которые проходят повторные курсы РДТ в течение 2–3 лет.
Комплексное лечение больных с ГБ, в котором использовали сочетание РДТ (10–14 сут), гирудотерапии, гомеопатии и иглорефлексотерапии, проводили в Центре нетрадиционных методов лечения Ирпенского военного госпиталя [6]. Авторы показали, что снижение уровня АД происходило в основном за счет уменьшения как ударного объема, так и ОПСС. При снижении МТ (в среднем на 7,4–8,6 кг) и стабилизации величины АД уменьшался объем работы левого желудочка, снижалась нагрузка на миокард. По данным ультразвуковой допплерографии отмечено улучшение показателей мозговой гемодинамики: увеличение линейной скорости кровотока, уменьшение индекса резистентности.
Результаты клинических исследований, проведенных A. Goldhamer и соавторами [16, 17] в Калифорнийском центре консервативной терапии (США), показали, что “влажное” голодание у больных с АГ является безопасным и эффективным методом нормализации уровня АД. При этом авторы отмечают, что у больных с тяжелой формой АГ (систолическое АД выше 180 мм рт. ст., диастолическое АД выше 110 мм рт. ст.) после курса лечебного голодания в течение 11 сут уровень АД снизился в среднем на 60/13 мм рт. ст.
Достоверное снижение величины АД наблюдали при проведении коротких курсов голодания у больных с ревматоидным артритом и с синдромом хронической усталости. A. Michalsen и соавторы [30] использовали метод РДТ для лечения пациентов с хроническим болевым синдромом. Больным назначали минеральные добавки, что, по мнению авторов, должно было способствовать компенсации тканевого ацидоза и устранению возможных побочных эффектов РДТ. Однако клинического подтверждения данного эффекта не выявлено.
Год спустя A. Michalsen и соавторы [31] провели исследование, в котором изучали влияние кратковременных курсов голодания на нейроэндокринную систему у больных с хроническим болевым синдромом. Увеличение секреции норадреналина, адреналина и кортизола, наблюдавшееся в конце недельного курса РДТ, клинически проявлялось улучшением настроения и так называемой “эмоциональной гармонизацией” (emotional harmonisation). Нейроэндокринный ответ на РДТ был более выражен у больных моложе 50 лет и у пациентов с индексом массы тела больше 25 кг/м2. При этом возрастание экскреции кортизола было существенно больше у пациентов с исходно низким его уровнем.
Особый интерес представляет влияние лечебного голодания на обратное развитие гипертрофии миокарда. Так, в исследованиях S. MacMahon и соавторов [28] показано, что у молодых больных с АГ и сопутствующим ожирением уменьшение МТ (в среднем на 8,3 кг) независимо от изменения уровня АД приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка на 20 %, в основном за счет изменений толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. При этом, у больных, принимавших метопролол, подобных изменений не отмечали.
Исследования последних лет [21] подтверждают положительное влияние снижения MT на обратное развитие гипертрофии левого желудочка убольных с АГ и сопутствующим ожирением. В этом случае снижения МТ достигали при помощи регулярных аэробных физических упражнений в течение 6 мес.
Особый интерес представляет медико-демографический аспект этой проблемы, в частности взаимосвязь МТ с продолжительностью жизни человека. В обзоре G. Gaesser [15] обсуждаются два вопроса:
1) низкий индекс МТ оптимален для долголетия;

2) снижение МТ снижает процент смертности населения.
Подчеркивая гипотетичность рассматриваемых вопросов, авторы отмечают, что ни в одном из многочисленных эпидемиологических исследований не были подтверждены обсуждаемые положения. Влияние интенсивного снижения МТ на снижение смертности зависит от статуса здоровья. Так, для лиц с избыточной МТ и хорошим уровнем здоровья нет достоверных данных о том, что с уменьшением МТ снижается общая смертность. G. Gaesser делает вывод, что поскольку существует потенциальный риск, связанный с потерей МТ, для поддержания высокого уровня общественного здоровья эффективнее уделять внимание изменению стиля жизни, чем снижению МТ.
T. Kotchen и соавторы [27] утверждают, что на индивидуальном и популяционном уровне снижение МТ и профилактика ожирения более значимы для предупреждения АГ, чем жесткие ограничения потребления соли.
Н.А. Петунина [5] считает метод лечебного голодания опасным с точки зрения развития урикемии, кетоза и даже летальных исходов, поэтому она рекомендует использовать его лишь при резко выраженном ожирении и исключительно в стационарных условиях. Главным недостатком лечебного голодания, по мнению исследователя, является то, что этот метод “не формирует навыков рационального питания, что в последующем приводит к возврату потерянных килограммов”.
В нашем обзоре рассматривалась целесообразность применения разгрузочно-диетической терапии при лечении больных с артериальной гипертензией и сопутствующим ожирением. Возможности ее использования как монометода и как основы, на которой более эффективно реализуется лекарственная антигипертензивная терапия, достаточно широки. Кроме того, разгрузочно-диетическая терапия является неотъемлемой частью здорового образа жизни современного человека и эффективным естественным профилактическимметодом заболеваний сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь артериальной гипертензии.
Литература

Борьба с артериальной гипертонией // Доклад комитета экспертов ВОЗ. – М.: ГНИЦПМ МЗ РФ, 1997. – 140 с.

Кокосов А.Н., Луфт В.М., Ткаченко Е.И., Хорошилов И.Е. Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие. – СПб.: Лань,1999. – 64 с.

Кузів П.П., Сливка Ю.І., Зоря Л.В. та ін. Зміни серцево-судинної системи у хворих на гіпертонічну хворобу в процесі розвантажувально-дієтичної терапії // Розвантажувально-дієтична терапія і низькокалорійна дієта в клініці внутрішніх захворювань / Збірник матеріалів наукового симпозіуму (25–26 жовтня 2001 року). – Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2001. – С. 73-78.

Муравьев С.А., Макарова Г.А., Малишевский М.В., Змановская И.А. Влияние разгрузочно-диетической терапии на показатели суточного мониторирования артериального давления и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью // Розвантажувально-дієтична терапія і низькокалорійна дієта в клініці внутрішніх захворювань / Збірник матеріалів наукового симпозіуму (25–26 жовтня 2001 року). – Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2001. – С. 92-95.

Петунина Н.А. Современные подходы к лечению ожирения // Гинекология. – 2002. – Т. 4, № 1. – С. 25-33.

Попков В.В., Варламов Д.А., Волянский А.Н. и др. Методы нетрадиционной терапии в комплексном лечении гипертонической болезни с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга // Укр. кардіол. журн. – 1999. – № 2, вип. II. – С. 39-43.

Яковлев В.А., Удальцов Б.Б., Кицышин В.П., Чумак Г.Е., Райгородский О.Ю. Место разгрузочно-диетической терапии в лечении гипертонической болезни // Клин. медицина. – 1997. – № 9. – С. 46-48.

Adachi T., Kawamura M., Hiramori K. Relationships between reduction in body weight and reduction in blood pressure and improvement of glucose and lipid metabolism induced by short-term caloric restriction in overweight hypertensive women // Hypertens. Res. – 1996. – Vol. 19 (Suppl. 1). – P. 57-60.

Andersson B., Wallin G., Hender T. et al. Acute effects of short-term fasting on blood pressure, circulating noradrenaline and efferent sympathetic nerve activity // Acta Med. Scand. – 1988. – Vol. 223, № 6. – P. 485-490.

Aoi W., Ueda Y., Tanigawa M. Effect of weight loss on the reduction of blood pressure in obesity hypertension – hyperinsulinemia and renal sodium retension // Nippon Jinzo Gakkai Shi. – 1992. – Vol. 34, № 11. – P. 1177-1182.

DasGupta P., Ramhanmdany E., Brigden G. et al. Improvement in left ventricular function after rapid weight loss in obesity // Eur. Heart J. – 1992. – Vol. 13, № 8. – P. 1060-1066.

Eliahou H., Laufer J., Blau A., Shulman L. Effect of low-caloric diets on the sympathetic nervous system, body weight, and plasma insulin in overweight hypertension // Amer. J. Clin. Nutr. – 1992. – Vol. 56 (Suppl. 1). – P. 175-178.

Ernsberger P., Nelson D. Effects of fasting and refeeding on blood pressure are determined by nutritional state, not body weight change // Amer. J. Hypertension. – 1988. – Vol. 1, № 3 (Pt 3). – P. 153-157.

Fitzgerald S., Hall J., Brands M. Rapid hypotensive response to fasting in spontaneously hypertensive rats // Amer. J. Hypertension. – 2001. – Vol. 14, № 11. – P. 1123-1127.

Gaesser G. Thinness and weight loss: beneficial or detrimental to longevity // Med. Sci. Sports Exerc. – 1999. – Vol. 31, № 8. – P. 1118-1128.

Goldhamer A., Lisle D., Papria B. et al. Medically supervised water-only in the treatment of hypertension // J. Manipulative Physiol. Ther. – 2001. – Vol. 25, № 5. – P. 335-339.

Goldhamer A., Lisle D., Sultana P. et al. Medically supervised water-only fasting in the treatment borderline hypertension // J. Altern. Complement Med. – 2002. – Vol. 8, № 5. – P. 643-650.

Greminger P., Studer A., Luscher T. et al. Weight reduction and blood pressure // Schweiz. Med. Wochenschr. – 1982. – Vol. 112, № 4. – P. 120-123.

He J., Whelton P., Appel L., Charleston J., Klag M. Long-term effects of weight loss and dietary sodium reduction on incidence of hypertension // Hypertension. – 2000. – Vol. 35, № 2. – P. 544-549.

Hermansen K. Diet, blood pressure and hypertension // Brit. J. Nutr. – 2000. – Vol. 83 (Suppl. 1). – P. 113-119.

Hinderliter A., Sherwood A., Gullette E. et al. Reduction of left ventricular hypertrophy after exercise and weight loss in overweight patients with mild hypertension // Arch. Intern. Med. – 2002. – Vol. 162, № 12. – Р. 1333-1339.

Huber R., Nauck M., Ludtke R., Scharnagl H. Effects of one week juice fasting on lipid metabolism: a cohort study in healthy subjects // Forsch. Komplementarmed Klass Naturheilkd. – 2003. – Vol. 10, № 1. – P. 7-10.

Jalkanen L. The effect of a weight reduction program on cardiovascular risk factors among overweight hypertensives in primary health care // Scand. J. Soc. Med. – 1991. – Vol. 19, № 1. – P. 66-71.

Kaplan N. The 6-th joint national committee report (JNC-6): new guidelines for hypertension therapy from the USA // Keio J. Med. – 1998. – Vol. 47, № 2. – P. 99-105.

Kawano Y., Okuda N., Minami J. et al. Effects of low-energy diet and insulin-sensitizing agent on ambulatory blood pressure in overweight hypertensive patients // J. Hypertension. – 2000. – Vol. 18, № 10. – P 1451-1455.

Kolb S., Sailer D. Does short-term fasting lower the cardiovascular risk in obesity? Effects of the composition of the reducing diet // Fortschr. Med. – 1983. – Vol. 101, № 35. – P. 1550-1553.

Kotchen T., Kotchen J., Boegehold M. Nutrition and hypertension prevention // Hypertension. – 1991. – Vol. 18 (Suppl. 3). – P. 115-120.

MacMahon S., WilckenD., Macdonald G. The effect of weight reduction on left ventricular mass. A randomized controlled trial in young, overweight hypertensive patients // New Engl. J. Med. – 1986. – Vol. 314, № 6. – P. 334-339.

Masuo K., Mikami H., Ogihara T., Tuck M. Weight reductionand pharmacological treatment in obese hypertensives // Amer. J. Hypertension. – 2001. – Vol. 14, № 6. – P. 530-538.

Michalsen A., Schneider S., Rodenbeck A. et al. The short-term effects of fasting on the neuroendocrine system in patients with chronic pain syndromes // Nutr. Neurosci. – 2003. – Vol. 6, № 1. – P. 11-18.

Michalsen A., Weidenhammer W., Melchart D. et al. Short-term therapeutic fasting in the treatment of chronic pain and fatigue syndromes-well-being and side effects with and without mineral supplements // Forsch. Komplementarmed Klass Naturheilkd. – 2002. – Vol. 9, № 4. – P. 221-227.

Miller E., Erlinger T., Young D. et al. Results of the Diet, Exercise and Weight Loss Intervention Trial (DEW-IT) // Hypertension. – 2002. – Vol. 40, № 5. – P. 612-618.

Nicklas B., Dennis K., Berman D. et al. Lifestyle intervention of hypocaloric dieting and walking reduces abdominal obesity and improves coronary heart disease risk factors in obese, postmenopausal, African-American and Caucasian women // J. Gerontol Biol. Sci. Med. Sci. – 2003. – Vol. 58, № 2. – P. 181-189.

Roberts C., Vaziri N., Barnard R. Effect of diet and exercise intervention on blood pressure, insulin, oxidative stress, and nitric oxide availability // Circulation. – 2000. – Vol. 106, № 20. – P. 2530-2532.

Sasaki S., Higashi Y., Nakagawa K., Kimura M. et al. A low-caloric diet improves endothelium-dependent vasodilatation in obese patients with essential hypertension // Amer. J. Hypertension. – 2002. – Vol. 15, № 4. – P. 302-309.

Singh R., Rastogi S., Singh D., Mehta P. Effect of obesity and weight reduction in hypertension // Acta Cardiology. – 1990. – Vol. 45, № 1. – P. 45-56.

Staessen J., Fagard R., Amery A. The relationship between body weight and blood pressure // J. Hum. Hypertension. – 1988. – Vol. 2, № 4. – P. 207-217.

Tsao H., Chen C., Lin K., Chou P. Obesity is the most important determinant of higher blood pressure among normotensive Chinese // Zhonghhua. Yi. Xue. Za. Zhi. (Taipei). – 2002. – Vol. 65, № 6. – P. 268-274.

Wada T., Ikeda Y. Longitudinal studies to determine the effect of body fat rate reduction on blood pressure // J. Med. Syst. – 1998. – Vol. 22, № 1. – P. 19-25.

Поступила 30.01.2004 г.
Antihypertensive and other effects of slimming diet therapy in patients with arterial hypertension and obesity
N.G. Akhaladze, L.M. Ena, I.O. Lisun
The issues pertaining to antihypertensive and other effects of slimming diet therapy in patients with arterial hypertension (AH) and obesity have been reviewed. The authors demonstrated possibility of non-drug treatment of AH through optimization of nutrition and body weight correction from evidence-based medicine standpoint. The mechanisms of antihypertensive action of caloric restriction diets, namely, the water-only fasting or slimming diet therapy are discussed. Having in mind the disputable character of some concepts about therapeutic fasting, it has been shown that slimming diet therapy presents an effective method for AH treatment and prevention.