microbik.ru
  1 2 3

Консультация гинеколога (15.09.2004):

Диагноз: Интерстициальная миома матки.


  1. Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного, данных лабораторных и инструментальных исследований).


Острый холецистит. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Поверхностный гастрит. Интерстициальная миома матки.

Обоснование диагноза
Диагноз острый холецистит был поставлен на основании:

  1. Жалоб на постоянные боли в правом и левом подреберьях в течение двух месяцев, без видимого улучшения или ухудшения состояния. Сильной тошноты, которая редко заканчивалась рвотой, которая не приносила облегчение.

  2. Данных объективного осмотра: пальпаторно острая боль отмечается в правом подреберье. Положительные симптомы Ортнера и Кера.

  3. УЗИ брюшной полости. Желчнай пузырь с двумя перетяжками в области тела. Размеры 78*25 мм; толщина стенки до 3,1 мм, негомогенная с осадком из хлопьев. Конкрементов нет. Общий желчный проток 4 мм.

Диагноз язвенная болезнь, хронический гастрит был поставлен на основании:

  1. Жалоб на постоянные боли в правом и левом подреберьях в течение двух месяцев, без видимого улучшения или ухудшения состояния. Сильной тошноты, которая редко заканчивалась рвотой, которая не приносила облегчение. Отрыжку горьким содержимым.

  2. Данных объективного осмотра: пальпаторно острая боль отмечается в собственно эпигастральной области.

  3. Данных ФЭГДС: Желудок содержит много слизи, складки утолщены. Слизистая отечна, местами умеренно во всех отделах гиперемирована. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована по передненижней стенке умеренно, где имеется язвенный дефект размерами около 0,8*0,7*0,5 см с плотным фибрином, край высокий, отечен, гиперемирован, при контакте раним.

Диагноз интерстициальная миома матки был поставлен на основании гинекологического осмотра.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острый холецистит – воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной регуляции деятельности печени и желчных путей по выработке, а также изменения самих желчных путей на почве воспаления, застоя желчи и холестеринемии.

Этиология и патогенез.

Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.

Главными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря является наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи. Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E.coli, Staphilococcus spp., Streptococcus spp.

Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой. При этом играют роль механические факторы – камни в желчном пузыре или его протоках, перегибы удлиненного и извитого пузырного протока, его сужение. На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85-90% случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.

Безусловное значение в развитии холецистита играют сосудистые изменения в стенке пузыря. От степени нарушения кровообращения зависят темпы развития воспаления, а также морфологические нарушения в стенке.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма.

Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз: 1) пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, распространяющийся через t.muscularis mucosae и заживающий путем эпителиальной и соединительнотканной пролиферации с образованием рубца; 2) язвенная болезнь является хронической уже с момента возникновения и часто имеет рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь – это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.

Факторы защиты (цитопротективные факторы):

  1. Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.

  2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.

  3. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.

  4. Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток).

  5. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.

  6. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.

  7. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).

  8. Буферная способность пищи.

  9. Активная деятельность яичников.

  10. Минералокортикоидные гормоны.

  11. Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки).

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.

При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2 обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.

Факторы агрессии:

  1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие:

а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток;

б) ваготонии;

в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. pylori;

г) гиперреактивности обкладочных клеток;

д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции.

  1. Накопление гистамина в стенке желудка.

  2. Наличие Н. pylori. Н. pylori ослабляет защитные свойства слизистой оболочки и усиливает факторы агрессии, стимулируя секрецию гастрина и выработку гистамина.

Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов (уреаза, каталаза, протеиназы, липаза), которые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин.

H. pylori выделяет факторы хемотаксиса лейкоцитов. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления (активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ).

Таким образом, H. pylori запускает воспалительный процесс в слизистой оболочке и снижает ее резистентность. Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. pylori при формировании язв представил C. Goodwin и соавт. в концепции «дырявой крыши».

Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы.

Под влиянием H. pylori также увеличивается воспалитальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, снабженными рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторную функцию желудка. Это ведет к выбросу кислого желудочного содержимого в ДПК и сопровождается «закислением» и метаплазией дуоденального эпителия в луковице ДПК. Это первая ступень «патологического каскада». Вторая ступень – нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень – колонизация H. pylori метаплазированного эпителия в луковицу ДПК, дуоденит, разрушение защитного слоя слизи и изъявление. Последняя, четвертая ступень – чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H. pylori приобретает ведущее значение, обусловливая рецидивы болезни и возможные осложнения.

Подробно о механизмах воздействия H. pylori см. в разделе «Роль Helicobacter pylori в развитии гастродуоденальной патологии».

  1. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

  2. Травматизация гастродуоденальной слизистой.

  3. Гастродуоденальная дисмоторика – нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения. В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва.

При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР. Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Согласно теории «антрального спора» при язвенной болезни замедление эвакуации химуса (вследствие ослабления двигательной активности) приводит к растяжению стенок антрального отдела, это сопровождается увеличением инкреции гастрина, стимулирующего секрецию кислоты. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.

Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в желудке.

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин (образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению слизеобразования за счет снижения количества N- ацетилнейраминовой кислоты и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем – отек и некроз слизистой с образованием язвы.

Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР.

Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка – замедлена.

  1. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкот риена C4.

  2. Активация иммунной системы.

В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. По периметру язвы слизистой оболочкой усиливается синтез IgA, IgM(«первая линия защиты»). При недостаточности этих реакций возрастает продукция IgG («вторая линия защиты»), стимулирующих макрофаги. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса.

  1. Курение а) снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б) увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в) увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г) снижается тонус сфинктера привратника (создаются условия для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок).

  2. Хронические заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника – кишки.

  3. Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания (длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока – мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК – уксус, майонез, горчица, аджика и др.)

  4. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК.

  5. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки, НПВС)

  6. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.

  7. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет).

Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие:

  • отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и генетическая детерминированность массы париетальных клеток;

  • расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;

  • врожденный дефицит 1 – антитрипсина;

  • O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови);

  • генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов – основных гастропротекторов;

  • повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.

Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.

  1. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.

Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК – активизация факторов агрессии. Общим для обоих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда рН в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.

Таким образом, ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки. Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии). Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.

Постоянно высокий тонус блуждающего нерва является причиной болей ночью и натощак, так как гиперсекреция и гипермоторика (спазмы) продолжаются и при отсутствии пищи в желудке.

У пациентов с язвенной болезнью ДПК нарушается адекватное соотношение между двигательной и секреторной функциями. При этом у больных с гиперсекрецией отмечается усиление контрактальной активности и более быстрое опорожнение желудка. Поступление кислого желудочного содержимого в кишку, однако, не замедляет эвакуацию из желудка, как это имеет место у здоровых. Сохраняющаяся ускоренная эвакуация связана с аритмичным функционированием привратника. Укорочение времени нахождения пищи в желудке не приводит к оптимальной нейтрализации кислоты буферными компонентами сока. Поэтому в ДПК попадает кислое содержимое, обладающее агрессивными свойствами в отношении слизистой кишки. При этом количество бикарбоната, секретируемого поджелудочной железой и слизистой кишки, снижено.

Особенности язвенной болезни ДПК:

  1. Боль в эпигастрии через 1,5-3 часа после еды (поздняя), натощак (голодная) и ночью (ночная). Боль воспринимается как чувство жжения, прием пищи или антацидов улучшает состояние, т.к. пища экранирует открытый подслизистый слой в области язвы от действия протонов.

  2. Рвота на высоте боли (в результате гиперацидизма) приносящая облегчение.

  3. Неопределенные диспептические жалобы - отрыжка, изжога (эквивалент боли), вздутие живота, непереностимость пищи, запоры.

  4. Астеновегетативные проявления.

  5. Сезонность (весна и осень)

  6. Отсутствие гастритического анамнеза.

  7. Возможность самостоятельной ремиссии или клинического самоизлечения.

  8. При лечении клиническая ремиссия наступает быстро и опережает морфологическое выздоровление.

  9. Не развивается атрофия слизистой оболочки, не бывает, как правило, раковой трансформации.

  10. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин 10:1, возраст 15-35 лет, ваготоники, астеники.

  11. При лечении важны правильные диетические рекомендации и исключение стрессов (ритм питания до 8 раз в сутки, на ночь блокада вагуса – седативные, Н2 - блокаторы).

  12. Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка.

  13. При язве ДПК прием пищи уменьшает боль, антациды более эффективны, чем при язве желудка.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс СОЖ, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании - атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Прогрессирующая дисрегенерация считается ключевым понятием хронического гастрита.

В морфопатогенетическом отношении хронический гастрит характеризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя СОЖ. При этом лимфоциты в основном инфильтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со СОЖ.

Морфологические изменения СОЖ заключаются в:

-уменьшении количества желез и железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;

-замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными, содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, железами кишечного типа;

-увеличении круглоклеточной инфильтрации.

Итак, для хронического гастрита характерна неправильная регенерация слизистой оболочки и наклонность к возникновению дисрегенераторных изменений. Изменения в слизистой оболочке при хроническом гастрите начинаются с шеечного отдела желез, т.е. зоны, где в физиологических условиях происходит регенерация железистых клеток. Процесс распространяется внутрь и вглубь и приводит к уменьшению числа железистых клеток, к их исчезновению и возникновению атрофии. Условием для развития атрофии является блокада нормальной регенерации железистых клеток, приводящая к тому, что однажды возникнувший хронический гастрит, в особенности атрофический, уже больше не исчезает, а наоборот, будет медленно прогрессировать. Появление нарушений регенерации, их причина и точный механизм возникновения являются основным вопросом патогенеза хронического гастрита.

Этиология и патогенез хронического гастрита

Выделяют 3 группы причин, способствующих возникновению хронического гастрита.

  1. Инфекционные факторы, которые вызывают развитие гастрита В (bacterial - бактериальный).

Наиболее часто хронический гастрит вызывает НР, реже - вирусы, грибки, паразиты. Уреаза, выделяемая НР, обеспечивает внедрение микроба в слизистую оболочку, участвует в дальнейшем ее повреждении, способствует активации моноцитов и полинуклеаров с высвобождением провоспалительных цитокинов и активных кислородных радикалов. НР выделяет также фосфолипазы А, А, С, способствующие образованию токсического лизолецитина и алкогольдегидрогеназы с образованием ацетальдегида и другие протеолитические ферменты, разрушающие гликопротеиды слизи, а также антиоксидантные ферменты.

Отдельные штаммы НР секретируют экзотоксин, который вызывает вакуолизацию и гибель эпителиальных клеток. За это свойство он получил название вакуолизирующий цитотоксин, а ген, отвечающий за его синтез, назван Vас A. Имеется также ген, отвечающий за выработку протеина, обладающего выраженными иммуногенными свойствами. НР имеет широкий спестр липополисахаридов, которые являются мощными иммуномодуляторами и стимуляторами иммунной системы.

Американским Институтом Рака НР причислен к концерогенам I класса, он разрушает СОЖ, способствует развитию атрофии. Последовательность изменения СОЖ в какой-то степени может повышать риск развития язвы и рака желудка. У лиц, инфицированных в более позднем возрасте, наиболее вероятно развитие язвы ДПК.

Коротко напомним, что в желудке выделяют кардию, дно, тело желудка (они составляют верхние 4/5 части желудка и объединяются в понятие фундальный отдел). Нижняя 1/5 часть желудка называется антропилорический отдел. Основная функция фундального отдела - секреция соляной кислоты и пепсина, антропилорического - эвакуаторная.

Учитывая сказанное топографически различают антральный, фундальный и пангастрит

Попав в желудок, НР внедряются в слой слизи, покрывающий антральный отдел, где они менее подвержены действию НCI, и располагаются на поверхности эпителиальных клеток. Первичным механизмом повреждения является инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами. Стимулом для нейтрофильной инфильтрации служат липополисахариды, нейтрофил-активирующий белок, уреаза, фактор активации тромбоцитов, вакуолизирующий цитотоксин и другие. Кроме прямого действия эти факторы вызывают выделение эпителиальными клетками интерлейкина-8 и других цитокинов: ФНО, ИЛ-1, запускающих каскад воспалительных реакций. Активация нейтрофилов стимулируется биологически активными липидами (лейкотриены В, С) и продуктами активации комплемента. Будучи привлеченными в очаг воспаления, нейтрофилы далее сами выделяют цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО) и свободные кислородные радикалы, что постоянно поддерживает воспаление в СОЖ.

Далее НР способствует лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрации слизистой оболочки. Наиболее часто это Т-хелперы I типа. Нарушение баланса в их пользу вызывает повышение продукции гамма-интерферона, ФНО, ИЛ-2. Уменьшение доли Т-хелперов II типа, отвечающих за цитопротекцию, может способствовать язвообразованию. Гуморальный иммунный ответ представлен в острой фазе повышением продукции иммуноглобулинов А и М, затем иммуноглобулинов G. Так развивается хронический антральный хеликобактерный гастрит.

Выделяют две формы гастрита В - антральную (раннюю стадию болезни, без секреторной недостаточности) и диффузную (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью). При этом типе гастрита секреторная (кислото-и пепсинообразующаяся) активность длительное время сохраняется нормальной, так как обычно слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть повышенной. Это создает предпосылки для возникновения пограничных язв желудка (на границе щелоче- и кислотопродуцирующих зон слизистой). Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой. У некоторых пациентов с данным типом гастрита в крови выделяют аутоантитела к G клеткам и снижение концентрации гастрина в ткани желудка.

  1. Неинфекционные причины хронического гастрита:

  1. Иммунологические факторы приводят к формированию аутоиммунного атрофического гастрита - хронического гастрита типа А (autoimmunological). Это - аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных (обкладочных) клеток желудка (против водородно-калиевой АТФазы) и внутреннего фактора Кастла. Чаще всего поражается фундальный отдел и тело желудка.

Антиген высвобождается из обкладочных клеток, денатурируется, становится чужеродным. Развивается гиперергическая реакция замедленного типа, которая сопровождается клеточной реакцией с инфильтрацией СОЖ. Лимфоциты и плазматические клетки становятся носителями антител. В конечном итоге возникает гуморальная иммунологическая реакция с появлением в крови циркулирующих антител к обкладочным клеткам. В дальнейшем антитела проникают к обкладочным клеткам и принимают участие в реакции антиген-антитело на обкладочных клетках, что приводит к их повреждению. Срок жизни этих клеток укорачивается, а в результате иммунологической блокады нарушается созревание новых клеток. В дальнейшем возникает прогрессирующая атрофия фундальных желез, дисрегенерация, нарастающая секреторная недостаточность вплоть до ахлоргидрии. Аутоиммунные реакции приводят к деструкции слизистой желудка, в последующем - к тотальной атрофии слизистой тела и дна. В связи с этим повышается вероятность метаплазии слизистой (полипозные разрастания, рак желудка). Нарушение поступления в организм витамина В ведет к развитию мегалобластической анемии.

При хроническом аутоиммунном гастрите вырабатывается несколько видов аутоантител:

  1. Антитела против париетальных клеток:

  • « классические » аутоантитела против микросомальных антигенов париетальных клеток;

  • цитотоксические антитела, специфичные для аутоиммунного гастрита;

  • антитела к гастринсвязывающим белкам, блокируют рецепторы к гастрину;

  • антитела против протонового насоса, обеспечивающего секрецию HCI.

  1. Аутоантитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина):

  • блокирующие связывание витамина В с внутренним фактором;

  • образующие комплекс с витамином В.

Аутоантитела с помощью комплемента могут оказывать цитотоксическое действие на париетальные клетки, т.е.разрушать их.

В связи с неспецифическим характером микросомальных аутоантител к париетальным клеткам возможно перекрестное поражение клеток других тканей с развитием аутоиммунного тиреоидита Хашимото, гипопаратиреоза, сахарного диабета I типа, витилиго и т.д.

Для хронического гастрита А типа характерно увеличение количества G клеток, продуцирующих гастрин, что ведет к повышению его содержания в желудочном содержимом и крови. Это объясняется тем, что при атрофии слизистой желудка уменьшена продукция соляной кислоты, что по принципу отрицательной обратной связи ведет к возрастанию продукции гастрина.

  1. Химические факторы (НПВС, алкоголь, рефлюкс желчи в культю резецированного желудка) приводят к формированию гастрита типа С (chemical - химически-токсически индуцированный) или рефлюкс-гастрита. Химический гастрит развивается в результате рефлюкса дуоденального содержимого, содержащего значительное количество неконъюгированных и дегидроксильных желчных кислот, эндогенных поверхностно-активных веществ, детергентов, обладающих выраженными агрессивными свойствами и способных повреждать липидный слой клеточных мембран, а также при приеме НПВС, алкоголя, препаратов железа и калия. Заброс дуоденального и кишечного содержимого в желудок или его культю наблюдается после пилоропластики и резекций желудка, холецистэктомии, при дуоденостазе. Как уже упоминалось, нередко химический гастрит является следствием приема НПВС. Наиболее часто поражается антральный отдел желудка, реже - луковица ДПК.

НПВС оказывают многостороннее повреждающее действие на СОЖ: уменьшают выработку желудочной слизи и бикарбонатов, снижают кровоток в СОЖ, уменьшают агрегацию тромбоцитов, способствуют выработке соляной кислоты и пепсиногена, стимулируют апоптоз эпителиальных клеток, повышают образование свободных радикалов, ФНО и увеличивают хемотаксис нейтрофилов, влияют на внутриклеточное содержание кальция, снижают образование глутатиона, разобщают окислительное фосфорилирование, увеличивают синтез токсичных для СОЖ лейкотриенов В. Аспирин (единственный из НПВС) ингибирует синтез оксида азота, что вызывает нарушение кровообращения и прилипание лейкоцитов к сосудистому эпителию в СОЖ.

НПВС проникают посредством диффузии через мембрану в цитоплазму эпителиальных клеток, где ионизируются и накапливаются, повреждая клетку. Основной механизм действия НПВС заключается в том, что эти препараты блокируют как циклооксигеназу-2, участвующую в активации воспалительных процессов, так и циклооксигеназу-1, которая способствует выработке простагландинов (прежде всего Е и I), обеспечивающих защиту СОЖ. Таким образом, под влиянием НПВС равновесие между факторами защиты и агрессии сдвигается в пользу последних.

Факторы риска развития НПВС - гастропатии: пожилой возраст (самый значимый фактор), язвенная болезнь в анамнезе, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и других внутренних органов, прием диуретиков и ингибиторов АПФ, прием высоких доз НПВС, одномоментный прием нескольких НПВС (кроме низких доз аспирина), сочетанный прием НПВС и глюкокортикостероидов, или НПВС и антикоагулянтов, первые 3 месяца приема НПВС.

  1. Питание (недоброкачественная пища, употребление слишком горячих напитков, нарушение режима и ритма питания - систематическое недоедание или переедание, однообразное питание, грубая или острая пища) и факторы внешней среды (ионизирующее излучение, угольная или силикатная пыль, работа в горячих цехах, нервно-психический фактор и др.). Эта группа экзогенных факторов ведет к секреторной недостаточности в течение длительного времени, но чаще вероятность трансформации в рак.

Эндогенные же факторы (хронические инфекции - генитальные, оральные и др., гормональные нарушения; нарушения обмена веществ - сахарный диабет, ожирение; рефлекторные воздействия с органов ЖКТ; хроническая недостаточность кровообращения, гипоксия и др.) вызывают секреторную недостаточность в течение 7-10 лет. Эндогенные гастриты редко дают раковую трансформацию.

Кроме хронических гастритов типов А, В, С и смешанных вариантов (А+В; В+С; А+С), различают также особые формы гастритов.

Радиационный гастрит возникает у больных, получающих радиационную терапию, или у пораженных при воздействии ионизирующего излучения. В связи с большим количеством митозов СОЖ весьма чувствительна к ионизирующему излучению: возникают повреждения слизистой (вплоть до коагуляционного некроза) с последующей вторичной воспалительной реакцией.

Гранулематозной гастрит характеризуется наличием эпителиоидно-клеточных гранулем, обычно в сочетании с воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки; встречается при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе, реакции стенки желудка на инородное тело.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией СОЖ эозинофилами, а также полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, IgE, плазматическими клетками. Поражается антральный отдел желудка. Инфильтрация приводит к утолщению стенок желудка в антральном отделе, что приводит к обструкции вхождению пищи из пищевода в желудок. Этот гастрит встречается при пищевой аллергии, бронхиальной астме и др. видах аллергии. Под влиянием терапии глюкокортикостероидами эозинофильный гастрит может подвергнуться обратному развитию через апоптоз эозинофилов.

Лимфоцитарный гастрит – выраженная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия в результате иммунной реакции на действие неких антигенов. Предполагаемые причины - НР, целиакия, болезнь Менетрие, лимфома желудка.

Коллагенозный гастрит. Предполагается, что в основе заболевания лежит иммунная патология, приводящая к нарушению функции фибробластов.

Инфекционный гастрит является следствием воздействия микроорганизмов (кроме НР), особенно при снижении защитных свойств СОЖ (атрофический гастрит) или при системной патологии (ВИЧ-инфекция, алкоголизм). Флегмонозный гастрит вызывается стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой и газообразующими бактериями. Возможен гастрит, вызванный сифилисом, цитомегаловирусным и паразитарным поражением желудка.

Миома матки

Доброкачественная опухоль, которая встречается у 20% женщин. Некоторые ученые, что каждая вторая жещина после 40 лет имеет фибромиому матки. Опухоль обладает значительным ростом в период наличия менструальной функции и подвергается обратному развитию в менопаузальный период. Иногда это дает основание ждать менопаузы как излечения.

К сожалению, эта опухоль может подвергаться озлокачествлению (0.6 -1%). Перерождается фибромиома в саркому, так как это соединительнотканная опухоль.

Встречается в любом возрастном периоде, но чаще всего в 40-50 лет (находят развитие миомы у 65% женщин). От 30 до 40 лет также довольно часто встречают миому – 25-35%. Раньше 25 лет - единичные случаи. Не одна миома матки не похожа на других. Может состоять из одного узла, но чаще всего бывает множественная миома матки.

Существует несколько названий матки. Термин миома матки стал преобладать над другими названиями опухоли. Миома является синонимом фибромы, фибромиомы, лейомиомы. Все зависит лишь от того, в каком количестве и качестве соединительнотканные и мышечные волокна.

Локализация: чаще всего множественная, чаще интрамуральная, интерстициальная. Миома исходит из мышечной стенки, имеет множество узлов, количество и размер которых совершенно разнообразны. Интерстициальная локализация преобладает (60-70%). Беременность при миоме матки возможно (3%), однако бесплодие преобладает. При беременности с миомой идет нарушение питания плода, так как узлы не могут растягиваться и рост плода идет в сторону свободную от узлов. Самые большие проблемы при вынашивании такой беременности. При такой беременности развивается слабость родовой деятельности, выполняют кесарево сечение из-за положения плода, из-за препятствия в виде узлов. В послеродовом периоде могут быть осложнения - кровотечение. Если кровотечения нет, то в последующем при сокращении матки узлы ишемизируются (так как питание идет из капсулы) и развивается некроз узлов, развивается эндометрит, метрофлебит. На фоне гангрены развивается сепсис. При множественных узлах необходимо выполнить ампутацию матки.

Довольно часто встречаются субмукозные (подслизистые) узлы. Находятся в полости матки. Эти миомы могут рождаться, для чего нужно, чтобы шейка раскрылась. Отсюда клиника - кровотечение, схваткообразные боли. Субмукозные миомы на широком основании не могут рождаться, и чаще всего дают тяжелые кровотечения с анемизацией.

Также довольно часто встречаются субсерозные миомы. Эти миомы окружены только серозной оболочкой. Они могут быть на широком или узком (ножка) основании. Может быть сочетание субсерозной и множественной интрамуральной.

Интралигаментарные узлы - более редкая локализация - узел при этой локализации расположен между листками широкой связки. Узел находится в параметрии, довольно часто глубоко, лежит на сосудах, на проходящем мочеточнике, придавливает мочевой пузырь. Поэтому эта локализация очень коварна.

Шеечная миома матки - узлы чаще всего одиночные, и довольно часто бывают больших размеров, выполняющих и вколоченных в малый таз. Влагалищной части шейки практически не найти. Еще реже встречается миома круглой связки.
Патогенез.

Мнение о гистогенезе сложилось в начале века - происхождение из мезенхимы сосудистой стенки - происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда и образуется так называемая активная зона (зачатки роста будущей миомы матки). В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обуславливается дисгормональными нарушениями. В начале возникает какая-то основная причина нарушений в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников - яичники, что приводит к организации роста миомы. Затем начинается рост миомы без признаков дифференцировки, а затем появляется четкая дифференцировка и поэтому часть таких узлов содержит соединительнотканные волокна, мышечные волокна. Такая дисгормональная опухоль обуславливает ряд нарушений в организме, которые способствуют также росту опухоли: метаболические нарушения, функциональная недостаточность печени (в печени происходит метаболизм стероидов). Также способствуют возникновению миомы: нарушение жирового обмена также способствуют росту миомы. Воспалительные процессы, инфекционные процессы, нарушения менструального цикла, неполноценность второй фазы менструального цикла, при которой содержание эстриола не увеличено, а прогестерон находится на нижней границе. Количество ядерных эстрогенных рецепторов ниже нормы, а количество суммарных прогестероновых рецепторов на нижней границе. Поэтому при миоме матки всегда имеется неполноценная вторая фаза, недоразвитое желтое тело, поэтому общая суммарная величина гормонов не изменена, но все-таки недостаточность второй фазы имеется. Эти нарушения периферических звеньев ответственных за репродуктивную функцию всегда имеются при миоме матки, но нарушения в центральных механизмах, как правило, отсутствуют. Появились новые исследования (Савицкий), которые говорят о локальной гипергормонемии. Гормонозависимыми волокнами в матке являются: гладкомышечные клетки, нервные волокна, сосудистая система. Эти рецепторы активны для эстрадиола и прогестерона, и получается такая зависимость зародышевых зачатков от функции яичников, которая имеет место локально. В зависимости от нарушений функций яичников происходит локальное потребление гормонов этими зародышевыми зачатками. В исследованиях было показано, что в сосудистой общей сети количество гормонов значительно ниже, чем в региональной области опухоли. То есть все гормоны, которые вырабатываются яичниками, потребляются этой зоной.

При миоме имеет всегда место поликистозные изменения (дегенерация) яичников (малоактивные фолликулярные кисты). Пока функционируют яичники, до тех пор растет миома. Выделено два патогенетических варианта роста и развития миомы (предложены Вихляевой):

  • первый вариант связан с тем, что у женщин довольно часто в анамнезе имеет место нарушение менструального цикла, генитальный инфантилизм, ювенильные кровотечения. При этом клиникопатогенетическом варианте происходит рост и развитие опухоли. Опухоли достигают больших размеров, не имеют специфических симптомов.

  • второй вариант связывается с нарушением рецепторных зон, что, как правило, бывает следствием местных патологических проявлений (патологические роды, множественные аборты, внутриматочные вмешательства, воспалительные процессы матки, придатков). При этом варианте часто встречаемся с небольшими миомами, но близко к рецепторной зоне. Эти миомы хотя и небольших размеров, но чрезвычайно кровоточащие, дающие много клинических проявлений.


Лечение данного заболевания.

  1. Методы лечения

Maxigani 5,0 в вену капельно 2 раза в день;

Sol. Nospanis 2,0*2 в вену капельно;

Sol. Natrrii chloridi 0,9% – 400,0 в вену. Для разведений.

Sol. Glucosae 5% – 400,0 + Insulini 5 ед;

Sol. Ac. ascorbinici 5,0;

Sol. Ac. ε-aminocapronici 5% – 200,0 в вену;

Tab. Omeprazoli 0,025 по 1 таблетке 2 раза в день;

Tab. Amoxicllini 0,25 по 1 таблетке 2 раза в день.

Стол № 0.

  1. Прогноз

Прогноз дальнейшего течения и исхода заболевания, учитывая возраст пациентки, благоприятный. При адекватном лечении, а также соблюдении всех назначений врача и правильной диете, течение данных заболеваний можно приостановить. Пациентке рекомендуется ежегодное плановое стационарное лечение.

Литература





  1. Патофизиология печени / М.М. Миннебаев, Ф.И. Мухутдинова, А.Ю.Теплов. – Казань: КГМУ, 2004 – 69 с.

  2. Клиническая патофизиология желудочно-кишечного тракта. Учебное пособие/Ф.И. Мухутдинова, М.М. Миннебаев, Г.В. Порядин, А.Ю. Теплов, С.В. Бойчук - Казань: КГМУ, Москва: РГМУ, 2004. – 273 с.

  3. http://www.med2000.ru

  4. http://health.rin.ru

  5. http://www.rodi.ru/fibromioma/

  6. Хирургические болезни. Под редакцией академика РАМН М.И. Кузина. Издание второе, переработанное и дополненное. Москва, «Медицина», 1995


<< предыдущая страница