microbik.ru
1


I. Общие сведения

Инсульты разделяют на ишемические и геморрагические. Для любых инсультов характерно острое развитие неврологической симптоматики, преимущественно очаговой (хотя это возможно и при других состояниях, например при эпилептических припадках, кровоизлияниях в опухоль или реже при демиелинизирующих заболеваниях). Выявление природы инсульта - непременное условие правильного лечения.

Профилактика инсульта сводится к выявлению и устранению основных факторов риска. К ним относятся артериальная гипертония, мерцательная аритмия, курение и миксоматозная дегенерация митрального клапана. Гиперлипопротеидемия также может считаться фактором риска сосудистых заболеваний мозга, хотя, по-видимому, не столь существенным, как приИБС. Фактором риска может быть наличие антифосфолипидных антител (волчаночного антикоагулянта и антитела к кардиолипину) и дефицит противосвертывающих факторов (например, антитромбина III, протеинов S и C).

II. Ишемический инсульт

А. Этиология. Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта - тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии - сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник септических или фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана-Сакса и миксоме предсердия. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще атеросклеротическая бляшка служит источником эмболии внутричерепных артерий (так называемой локальной эмболии). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при открытом овальном окне), эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артериит при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, аортоартериит, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающая аневризма аорты.

Б. Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, называемую также транзиторной ишемической атакой (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 ч, но меньший 1 нед) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 нед). Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений.

Окклюзия средней мозговой артерии

Окклюзия средней мозговой артерии обычно возникает в результате эмболии. Реже наблюдается стеноз этой артерии с тромботической окклюзией или без нее. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, афазия (при поражении доминантного, обычно левого, полушария) или апрактоагнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия (афазия Брока) с контралатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия (афазия Вернике) при окклюзии нижних ветвей и др.

Окклюзия передней мозговой артерии

Окклюзия передней мозговой артерии, которая тоже обычно бывает результатом эмболии, может вызвать паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулию, абазию, персеверации и недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто не проявляется клинически из-за развития коллатерального кровотока по передней соединительной артерии. Однако если обе передние мозговые артерии отходят от общего ствола, то его окклюзия вызывает тяжелые неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в бассейне обеих артерий.

Нарушения кровотока в бассейне сонной артерии

Нарушения кровотока в бассейне сонной артерии могут возникать либо вследствие гипоперфузии из-за стеноза, либо, как уже отмечалось, вследствие локальной эмболии. Даже при небольшом стенозе сонной артерии изъязвленная атеросклеротическая бляшка может стать очагом тромбообразования и источником эмболов. Однако пока не ясно, насколько велик риск инсульта при изъязвлении бляшки в отсутствие выраженного стеноза. Окклюзия сонной артерии бывает бессимптомной. В случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии или его части. В то же время возможны и другие проявления:

а. Из-за особенностей отхождения сосудов может нарушаться кровоснабжение в бассейне передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. При выраженном стенозе внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровотока поражаются наиболее дистальные отделы бассейна средней мозговой, передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. В этих так называемых зонах смежного кровоснабжения замыкаются коллатерали между тремя основными церебральными артериями. Повреждение этих зон обычно вызывает слабость или парестезию в контралатеральной руке, а при более распространенном поражении вовлекаются также лицо и язык.

б. Приблизительно в 50% случаев преходящая монокулярная слепота обусловлена поражением сонной артерии. Обычно она вызывается тромбоцитарными эмболами из атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей с необратимой полной или частичной утратой зрения редко бывает обусловлена поражениями сонной артерии, хотя их следует исключить и в этом случае.

в. Усиленная пульсация в артериях лица, ретроградный кровоток в глазничной артерии и низкое давление в артерии сетчатки (по данным офтальмодинамометрии) обычно указывают на выраженный стеноз или окклюзию ипсилатеральной внутренней сонной артерии.

Окклюзии задней мозговой артерии

Причиной окклюзии задней мозговой артерии может быть как эмболия, так и тромбоз. При этом возможны различные сочетания следующих неврологических симптомов: контралатеральной гомонимной гемианопсии (часто верхнеквадрантной), амнезии, дислексии без дисграфии, цветовой амнестической афазии, легкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии, а также синдрома, включающего поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральную гемиплегию или атаксию.

Бассейн базилярной и позвоночных артерий

Нарушения кровотока в бассейне базилярной и позвоночных артерий, обусловленные атеросклерозом, тромбозом и эмболиями, возникают хотя и реже, чем в переднем артериальном бассейне, но все же достаточно часто.

а. Окклюзия ветвей базилярной артерии обычно вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться: ипсилатеральная атаксия; контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный (в отличие от полушарного поражения) парез взора с контралатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония и осциллопсия.

б. Окклюзия или выраженный стеноз ствола базилярной артерии обычно проявляется двусторонней неврологической симптоматикой (тетраплегией, двусторонним горизонтальным парезом взора), комой или синдромом деэфферентации (изоляции). Те же симптомы могут возникать при окклюзии обеих позвоночных артерий либо при односторонней окклюзии, если пораженная артерия была основным источником кровоснабжения.

в. При окклюзии или стенозе внутричерепного отдела позвоночных артерий или задненижней мозжечковой артерии поражается продолговатый мозг. Это может проявляться различными синдромами. Наиболее известен латеральный синдром продолговатого мозга, включающий нистагм, головокружение, тошноту, рвоту, дисфагию, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксию; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

Инфаркты мозжечка

Инфаркты мозжечка. На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1-3 сут могут развиваться симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка, - паралич взора, поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов. Возможно быстрое развитие комы и смерть. При инфарктах мозжечка в течение первых нескольких суток необходимо тщательное наблюдение, поскольку сдавление ствола можно предотвратить с помощью хирургической декомпрессии задней черепной ямки.

Лакунарные инфаркты

Лакунарные инфаркты. Гиалинозное утолщение (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий мозга - особый тип сосудистого поражения. Чаще оно наблюдается при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Окклюзия этих сосудов приводит к развитию небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формируются кисты. Такого рода инфаркты часто бессимптомны, однако они могут проявляться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт», «чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, «чисто моторный гемипарез» с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией, сенсомоторный лакунарный синдром, атаксический гемипарез и др. Лакунарный инфаркт следует заподозрить, если имеется один из этих синдромов, ноЭЭГнормальна. Инфаркты обычно развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий, однако возможна и их эмболия. Кроме того, их устье может перекрываться атеросклеротической бляшкой.